Doğrulanmış işletme lisanslarına sahip tedarikçiler
Hunan Yunbang Pharmaceutical Co., Ltd. (Yunbangpharm), Changsha Yüksek Teknoloji Endüstriyel Parkı, Hunan'da bulunmaktadır. İlaç hammaddelerinin, İlaç Arameçilerinin (API) ve İnce kimyasalların araştırma ve geliştirme, üretimi ve satışında uzmanlaşmış yüksek teknoloji ürünü bir kuruluştur. Çin merkezli Yunbangpharm, birçok yerli, yabancı ilaç şirketi ve tüccarına uygun çözümler sunmaktadır. Mükemmel kalite, iyi itibar ve özgün fiyat, müşterilerin büyük çoğunluğunun övgülerini kazandı.
1 : Toplu sipariş vermeden önce bazı numuneler alabilir miyim?
Y: Çoğu ürün ücretsiz numuneler sağlar ancak nakliye ücreti müşteriler tarafından ödenir.
2 : MOQ'nunuz nedir?
C: Bir görüşme yapabiliriz.
3 : hangi ödeme şartlarını kabul ediyorsunuz?
A: Pi, sipariş onaylandıktan sonra ilk olarak gönderilir ve banka bilgilerimizi de içerir. T/T, Western Union, D/P VB. ile ödeme
4.nasıl sipariş vermeliyim?
Y: Benimle TradeManager, WhatsApp, E-posta ve diğer iletişim yöntemleri aracılığıyla iletişime geçebilir, ihtiyacınız olan ürün ve miktarı size söyleyebilir ve ardından size bir fiyat teklifi vereceğiz.
5 : Teslimat zamanınız nasıl?
Y: Genellikle, ön ödemenizi aldıktan sonra 3 ila 5 gün sürer.
6 : Kalite şikayetini nasıl ele alıyorsunuz?
Y: Öncelikle kalite kontrolümüz kalite sorununu sıfıra yakın bir oranda azaltacaktır. Bizden kaynaklanan gerçek bir kalite sorunu varsa size değişim veya kaybınızın geri ödenmesi için ücretsiz ürünler göndereceğiz.
| Ürün Adı: | Tauroursodeoksikolik asit |
| Eşanlamlılar: | Ursodeoksikloliloin; yl) amino) -; 3a, 7b-Dihydroxy-5b-cholan-24-oic Asit N- (2-SSulfoetil) amide; Ursodeoksikloksid-5β-chise-SOSOURE 2-24-oasi̇t (KİSOSOURN-SOURİN 90 |
| CAS: | 14605 - 22-2 |
| MF: | C26H45NO6S |
| MW: | 499.7 |
| EINECS: | 1308068 - 626-2 |
| Ürün Kategorileri: | Çeşitli doğal Ürünler; Isap Acidlar; Biyokimya; Steroidler; Cilal reaktifler; İnhibitörler; Intermediates & Fine kimyasallar; İlaç; bitki özü; 14605-22-2 |
| Mol Dosyası: | 14605 - 22 - 2.mol |
| Erime noktası | 173-175°C |
| yoğunluk | 1.216 ± 0.06 g/cm3 (tahmin edilen) |
| kırılma endeksi | 46° (C=1, EtOH) |
| depolama sıcaklığı | 15 ºC |
| çözünürlük | DMSO (30 mg/ml'ye kadar) veya Etanol içinde çözünür (isınmayla 20 mg/ml'ye kadar) |
| pka | 1.42 ± 0.50 (tahmin edilen) |
| teşkil | katı |
| renk | Beyaz |
| Denge: | Tedarik edilen şekilde satın alma tarihinden itibaren 1 yıl boyunca sabit kalır. DMSO veya etanol çözeltileri -20°C'de 1 aya kadar saklanabilir. |
| InChIKey | BHTRKEVKTKCXOH-LBSADWJPSA-N |
| GÜLÜMSEMELER | [C@] 12 ([H]) CC [C@H] ([C@H](C) CCC (=O) NCCS(=O) O)] [C@@] 1(C) CC[C@] 1 ([H]) [C@@3(C) CC[C@H] (O) C 3@C 21], [1 C@C]]] (H] 0,4 5,18,22,24,28,31,34,36 |
| CAS veritabanı referansı | 14605-22-2 (CAS veritabanı Referansı) |
| Güvenlik beyanları | 22 - 24/25 |
| WGK Almanya | 2 |
| RTECS | KI7372500 |
| HS Kodu | 29242990 |
| Toksisite | Fare, LD50, intravenöz, 350 mg/kg (350 mg/kg), Japon Kokai Tokyo Koho Patentleri. Hac. No. 92-235918, |
| İşlem modu | Tauroursodeoksikolik asit, doğal olarak vücutta üretilen, daha hidrofilik bir sijendir. Düzgün çalışan galubladlar bulunan hastalarda, bu eko asitlerin her ikisi de karaciğer kolesterol salgısı ve sentezinin yanı sıra bağırsak kolesterol safltaş disçözümüyle birlikte tansiyon yapılmasına olanak sağlayan bağırsak kolesterol absorpsiyonunu engeller. TUDCA'nın olası Nörokoruyucu etkilerini destekleyen ana mekanizmalar apoptosis önleme da içerir. Özellikle, TUDCA'nın mitokondrial membran perturbasiyonu ve gözenek oluşumu, B hücre lenfoması 2 [Bcl-2] ile ilişkili Protein X (BAX) translocation, cytochrome c salınımı ve caspase aktivasyonu [11] modüle ederek apoptozis engellemesi gösterilmektedir. TUDCA, amiloid beta [AB] tarafından indüklenen apoptoz'u engeller ve belirli hastalıklardaki patolojik sürecin temel bileşenleri olduğu düşünülen endoplasmik retiulum (ER) gerilimini zayıflatır [12,13]. |
| Farmakolojik etkiler | TUDCA, apoptosis'i engeller Çalışmalar, TUDCA'nın patlamış totik patikanın birden fazla adımında etkin olduğunu göstermiştir. Apoptosis, homeostazların, fizyolojik süreçlerin ve birçok hastalığın korunmasında önemli bir rol oynar [14]. TUDCA, apoptosis’in hem dış hem de iç yollarını modüle ederek, kampa tepki elementi bağlayıcı proteini (CREB) etkinleştirerek ve hücre hayatta kalma yollarını başlatarak apoptosis’i engellemeye çalışır. TUDCA ve sitokoruyucu etkilerinin ilk çalışmalarında, TUDCA'nın sitokrom c salınmasını, sitosolik caspaz aktivasyonunu ve apoptotik yolu durdurmak için nükleer enzim PARP'nin temizlenmesini engellediği görülmektedir [15]. Ayrıca, 2000 yılında yayınlanan bir çalışmada TUDCA'nın mitokondriyal membranın depolarizasyonu ve BAX'UN sitosol'dan [16] nakledilmesini engellediğini de ortaya kondu. TUDCA, P53-indüklenmiş apoptoz azaltılarak ve Bcl-2[17] ifadesinin modüle edilmesinde eşit derecede etkilidir. P53 UPBAX ve apoptotik proteaz etkinleştirme faktörü 1 (-1) gibi apoptotik proteinleri düzenler, böylece P53 TUDCA'yı inhibitleyerek mitokondrial patikadaki diğer çeşitli proteinlerin eylemini kontrol edebilir. TUDCA ayrıca, kaspase 2, 3, 6 ve 9 eylemlerini kaspase bağımlı patlamış apoptozun [18] durdurulmasına doğrudan veya dolaylı olarak engel olabilir. TUDCA, Amyloid-beta-indüklenmiş apoptoz'u modüle eder Aβ peptid, apoptosis [19] işlemi yoluyla neuroneal hücrelerin kaybının olduğu Alzheimer gibi nörolojik hastalıkların patojeninde yer almaktadır. Aβ, kortikal nöronlarda apoptosis'in önemli indüksiyonuna neden olur ve pro-apoptotik BAX'IN mitochondria [20]'ye aktarılmasıyla ilişkilidir. TUDCA bu etkinliği ve sitokrom c salınımı, caspaz aktivasyonu ve DNA/Nükleer parçalanmanın sonraki adımlarını düzenler. Ayrıca PI3K sinyal kademesinin modülasyonu ve E2F-1/P53/BAX yolunun düzenlenmesi yoluyla Aβ peptid indüklenmiş apoptosis'i de engeller [21]. Ayrıca, TUDCA Aβ indüklenmiş apoptoz, apoptosis inhibitörü olan mineralokortikoid reseptörü (MR) ile etkileşim yoluyla etkisiz hale getirmekte [22]. MR P53 seviyeyi azaltır ve patlamamış Bcl-2 üyelerine göre pro oranını değiştirir. TUDCA, MR ligand bağlayıcı alanının bir bölgesini hedef alır ve nükleer steroid reseptörünü (NSR) ısı şoku proteini-90'den çıkarır. Buradan TUDCA/NSR kompleksi çekirdeğe dönüşür ve Aβ indüklenmiş apoptosis'i azalttığı NSR aktivitesini modüle eder. TUDCA ER gerilimini modüle eder Er, strese (23) hücresel yanıtların düzenlenmesinde önemli bir rol oynar. Er patlamış sinyalleri okuyup entegre eder ve patlamış bir patlamış sisi için ERS aracılı bir yol başlatabilir. Er'de katlanmamış protein birikmesi ERS'yi tetikler. Yanlış katlanan proteinlerin birikmesi, hücrenin patlamış protezin oluşmasına veya katlanmamış proteinleri sabitleyip dengenin geri kazanılmasına neden olabilen katlanmamış protein tepkisine (UPR) neden olur. TUDCA'nın ERS'yi engellemesi ve UPR'nin başlatılması gerekmeden önce tıkanması gösterilmiştir. PERK [PKR [RNA bağımlı dolan] benzeri ER kinase], UPR'nin [24] bir parçasıdır. TUDCA, eukaryotic translation initiation factor 2 (EIF2) inaktivasyona yol açan PERK'I etkinleştirir. Bu, protein sentezinde azalmaya ve yanlış katlanan proteinlerin agregasyonunu durdurmaya neden olur. Kalan proteinler otophagy yoluyla bozulur. TUDCA protein kinaz C'yi modüle eder TUDCA, önemli bir kalsiyum agonisti olup serbest Ca2+ iyonlarında sürekli bir artış sağlar [25]. Inositol 1,4, 5-trifosfat duyarlı kalsiyum depoları TUDCA tarafından modüle edilir ve kalsiyum iyon kanalları yoluyla plazma zarı boyunca kalsiyum akımasına neden olur[26]. I-duyarlı kalsiyum kanalları aracılığıyla hepatohücresel zar boyunca kalsiyum akısı ve hücre içi kalsiyum salınımları vesiküler ekzosisisisisisitoz üzerinde rol oynar. Protein kinaz C (PKC) kalsiyum giriş ve salgı olaylarının kontrol edilmesine yardımcı olur ve biliyer ekzositoz uyarma [27]. PKC'nin transkonumu kalsiyuma bağlı bir yöntem ve fosfatidilserin (PS) gibi membran fosholipid kofaktörlerin bağlanması ile gerçekleşir. Ayrıca PKC'nin etkinleştirilmesi, diasilgliserin CA-PKC-PS kompleksine bağlanması ile gerçekleşir. TUDCA membranla ilişkili PKC'yi etkinleştirir ve iskemik hasarını azaltma ve salgı olaylarını artırma etkinliğini artırır [26]. TUDCA'nın hepatosellüler kalsiyum üzerindeki etkisi ve daha sonra PKC'nin etkinleştirilmesine katılımı, TUDCA'nın apikal zar ekzositoz değerini artırmak için hepatositlerdeki karmaşık sinyal modellerini etkinleştirdiğini göstermektedir. |
| TUDCA'nın tedavi edici uygulamaları | Miyokard enfarktüsü TUDCA, kalp krizi geçiren hastalarda etkili bir tedavi olduğunu kanıtlayabilir. Rivard ve d. [29] , TTDCA'nın Trats'taki mi'yi takip eden etkisi üzerinde bir çalışma yürüttü. Yazarlar, bir mi'den önce TUDCA'nın rats'a uygulanmasının kardiyak fonksiyonunu iyileştirecek olup olmadığını test etmiştir. TUDCA, sol anterior inen koroner arterin liginden önce uygulanmıştır. TUNEL ve Caspase-3 aktivitesi, apoptosis tespiti için 24 saat yaralanma sonrası değerlendirilmiştir. TUNEL etiketleri patlamış hücrelerde bir azalma olduğunu gösterdi ve iskemi kalp yaralanmasından önce TUDCA'ya verilen ratlarda kaspase-3 aktivitesi önemli ölçüde azaldı. Yaralanmadan sonraki 4 haftada, TUDCA yönetimleri ile yapılan ratlar miyokardiyumda kontrole kıyasla önemli ölçüde daha küçük bir infarct alanı ortaya koymuştur. TUDCA grubu ayrıca ultrason ile değerlendirilen kısalma fraksiyonunda iyileşme göstermiştir. Yazarlar, TUDCA'nın mi'de patlamış patlamış alayları azaltmak için uygun bir seçenek olabileceği sonucuna vardılar. Kanama Intracerebral kanama (ICH) , 100,000 kişi başına 24.6 vaka içeren ciddi bir yaralanmadır (sırasıyla 30 gün ve 1 yıl ölüm oranlarıyla sırasıyla %40 ve 54) [30]. ICH hastalarının yalnızca %12-39'i uzun vadeli işlevsel bağımsızlığa kavuşmuş [30]. Son zamanlarda yapılan çalışmalar, patlamış sisin ICH'deki önemli bir patolojik süreç olduğunu ve patlamış-inhibitör tedavilerin tedaviye yeni bir yaklaşım sağlayabileceğini göstermiştir. Caspase-3 seviyeleri, ICH sırasında yükseltilir ve DNA parçalanması meydana gelir; her iki patlamış sisin işaretçisi de [31]. Araştırmacılar, etkili bir patlamış apoptosis inhibitörü olduğu için ICH'nin TUDCA ile varsayımsal tedavisi görmüştür. Rodrigues ve diğerleri.[32] TUDCA'nın patlamış patlamış patlamış samanı azalttığını ve sinir hastalıklarını ICH'nin fare modelinde akut kanatik hareketlerden koruduğunu belirledi. TUDCA, ICH başlangıcından 1 saat önce, 1 saat sonra veya 3 saat sonra uygulandı. Yazarlar, çalışmadaki TUDCA'nın her zaman uygulanan lezyon hacimlerinin 2 günde %50'e kadar azaldığını ve perihematoma bölgelerinde patlamış tozonun %50 oranında azaldığını göstermiştir. Tedavi edilen gruplarda rotasyonel simetri, kol veya bacak yerleştirme ve adım atlama kabiliyeti, nörosel davranış açıklarını değerlendiren işaretleyiciler geliştirilmiştir. TUDCA modüle edilmiş Bcl-2 ifadesi AKt-1/protein hayatta kalma yolunu etkinleştirdi ve KÖTÜ fosfor ilacı indükledi. Akt fosforlu, primer nöronların kötü indüklenmiş ölümlerini engeller [33]. Dolaylarında, TUDCA'nın nöro koruyucu etkileri ve güvenli klinik kullanımı nedeniyle hemorahajik vuruşun tedavisinde söz verdiği sonucuna varıldı. İskemik Kontur Hipoksi iskemi sırasında hücre ölümü apoptosis ve nekroz yoluyla meydana gelir. Focal iskemi takip eden dokuda BAX'IN fazla ifadesi vardır ve bu, patlamış apoptoz düzeylerinin arttığını gösterir [34]. İskemya ile ilgili yaralanmalarda patlamış bir roza rol gösteren hipoksimik beyin yaralanmalarının RAT modellerinde nöro koruyucu olduğu görülmektedir [35]. Bu olayın ardındaki varsayımlar, iskemi uzun süre boyunca iskemmi varsa ve nekroz meydana gelirse iskemya tarafından oluşan hasarlardır. Patlamış apoptoz tedavisinin, iskemi hastalıklarından ve yukarıda listelenen diğer hastalıklardan elde edişlerin iyileştirilmesi konusunda söz verebilir [14]. Aslında, Endres ve diğer.[36] , apoptosis inhibitörlerinin, özellikle de kaspaz inhibitörlerinin, orta serebral arterde tıkanma sonrasında beyin hasarını azaltdığını gösterdi. Diğer nörolojik ve nörolojik olmayan Hastalıklar Huntington hastalığının (HD) prelinikal çalışmalarında TUDCA'nın nörokoruyucu etkileri , HD farenin transgenik faredeki [37], striatal nöropatolojiyi önemli ölçüde azalttığını göstermiştir. TUDCA, Alzheimer hastalığının (ad) birden çok modelinde Aβ indüklenmiş apoptozları bastırdığını da göstermiştir. Parkinson hastalığında (PD), nöron kaybı temel olarak mitokondrial disfonksiyon tarafından tetiklenen patlamış apoptoz ve reaktif oksijen türlerinde (ROS) artış ile tedavi edilir. TUDCA'nın PD'nin bir fare modelinde nigral naklinin ayakta kalması ve işlemesinde faydalı olduğu ve 38 ayrıca Caİhtiyati bdit'lerdeki genetik PD modellerinde mitokondrial disfonksiyonu kısmen kurtarması [39] gösterildi. Yakın zamanda, TUDCA'nın Amyotrof Yanal Skleroz veya ALS (Amyotrof lateral skleroz) tedavisinde güvenli ve potansiyel olarak etkili olduğu kanıtlanmıştır. |
| Referanslar |
|
| Açıklama | Tauroursodeoksikolik asit (TUDCA), amino asit restoranıyla birlikte idrakolik asit (UDCA) konjüriyle hepatositler içinde sentezlenen bir hidrofilik eksiktir. Bağırsak bakterileri tarafından yapılan UDCA, belirli kolestatik karaciğer hastalıklarının tedavisi için ABD'de FDAapproved'tır. İnsanlar TUDCA'yı bir dereceye kadar yapıyor, ama ayıların dibindeki bol miktarlarda. TUDCA, endoplazik reticulum (ER) stresinin klasik bir engelleyicidir. Yüksek yağ diyet kaynaklı obeziteden oluşan fare modelinde er stresini ve adipoz doku enflamasyonunu azaltır. Er gerilimden kaynaklanan NLRP3 enflamatuvar aktivasyonunu ve hepatosit ölümünü engeller. Amiloid preursor protein işlemeyi ve UYGULAMA/PS1 fare modelinde amilloid-β pozisyonunu zayıflatır. |
| Kimyasal Özellikler | Tauroursodeoksikolik asit, Off-White Solid'dir. Bu bir atik disidik asittir. Bu, ağırlıklı olarak Bear bile'nin imza etkin bileşeni olan siyah ayı bile içinde bulunur. Antispasmodic, antikonvülsant, anti-enflamatuvar ve gallstone çözünme etkileri vardır. |
| Kullanımlar | Tauroursodeoksikolik asit (TUDCA) vücutta doğal olarak oluşan, suda çözünen bir tuzdur. Eksif tuzlar bağırsaklara ulaştığında, bakteriler tarafından ursodeoksikolik asit (UDCA) olarak metabolize olabilirler. TUDCA, metro UDCA'ya bağlanınca oluşur. TUDCA, ekinin karaciğerden duodenuma akmaması durumunda kolestasis tedavisinde kullanılır. TUDCA, UDCA ve diğer çözünebilir kükürt tuzları, karaciğere yedeklendiğinde normal bile asitlerin toksisite etkisini ortadan kaldırır. TUDCA ayrıca kolesterol galonu taşlarını tedavi etmek ve bunları geçeklerine uygun bir boyuta çözmek için de kullanılır. |
| Tanım | ChEBI: Tauroursodeoksikolik asit, ursodeoksikolik asitten türetilen bir eksitli asit restoranıdır. Bir insan metaboliti, bir anti-enflamatuvar ajan, nörokoruyucu ajan, bir pattosis inhibitörü, kardiyokoruyucu ajan ve kemik yoğunluğu koruma ajanı olarak bir rolü vardır. Bir idrar oksikolik asitten elde edilir. Nöroursodeoksiksit içeren konjuge bir asittir. |
| Yan etkiler | TUDCA karaciğer nakli, karaciğer siroz ve diğer hastalıklara sahip hastalarda güvenli ve iyi tolere edilebilir, ancak 1 yıldan uzun tedaviler için klinik veri yoktur. Standart immünobastırıcılar alanlar ile eksiz asit alanlar arasında olumsuz olaylarda önemli bir fark yoktu. Karaciğer sirozunda (6 aya kadar) ve ALS'de (1 yıl) yapılan diğer denemeler, TUDCA'nın ishal ile iyi tolere edildiğine ve tek yan etki olduğuna (Elia et., 2016; mA et., 2016; Pan et., 2013; Crosignani ve d., 1996). Tauroursodeoksikolik - asit - bilişsel - Araştırmacılar için - Vitality |
| İşlem modu | Tauroursodeoksikolik asit, ursodeoksikolik asitten türetilen bir bile asit lositin konjudodur. Safra kesesi içerisinde saklanan ve karaciğer tarafından elde edilen akasittir ve sindirimi kolaylaştırır. Bir insan metaboliti, bir anti-enflamatuvar ajan, nörokoruyucu ajan, bir pattosis inhibitörü, kardiyokoruyucu ajan ve kemik yoğunluğu koruma ajanı olarak bir rolü vardır. TUDCA insan açısından küçük miktarlarda bulunur, ancak ayıcığın en önemli parçası olan siyah ayıların ekinde daha yüksek bir konsantrasyonda bulunur. Bu, tauopatik, Huntington hastalığı, iskemik beyin yaralanması ve retinal bozuklukların rodent modellerindeki patlamış-patlamış aktiviteyi gösterir. |
| Referanslar | 1) Xie? Et al.?(2002), ? Endoplazik retikülom gerilimli caspaz-12 aktivasyonu üzerinde nöroursodeoksikolik asit etkileri; Hepatoloji, ? 36? 592 2) Chen'et al.?(2016), ? kimyasal kaperonlar, yüksek yağ diyet kaynaklı fare obezite modelinde ER gerilimini azaltır ve doku enflamasyonu ortadan kaldırmaktadır; sci. Yanıt, 6-27486 3) Lebeaupin? Ve d. (2015), 'er gerilimi NLRP3 enflamatuvar aktivasyonunu ve hepatosit ölümü tetikler; Hücre Death dir., '6? E1879 4) Nunes? Vd.? (2012),? TUDCA, bir eksif asit, amilloid preursor protein işleme ve UYGULAMA/PS1 farelerinde amilloid-β deposition'ı zayıflatır; mol. Nörobiol. 45-440 |
Doğrulanmış işletme lisanslarına sahip tedarikçiler
